ブックタイトル処方Q&A 循環器疾患

概要

処方Q&A 循環器疾患

153第4 章　不整脈?32 カリウム異常と不整脈の関連について教えてください．低K血症・高K血症は日常診療でよく遭遇する疾患である．Kの補正は病棟などでよく見られる光景であるが，単純な数値の操作だけでルーチン化することなく，その背景で何が起こっているのかを深く考えることも必要である．Kの役割を心筋細胞の興奮と弛緩を通して説明する．カリウムは静止膜電位を形成する重要な役割を担っている細胞が電気的な興奮を伝えるためには「静から動へのスイッチ」が必要であり，そのためには，細胞内と細胞外で異なる環境が必要である．細胞膜によって－80 ～－90mVの静止膜電位が存在することができる．細胞の興奮であるNa＋の流入があると，＋100mV程度まで脱分極する．その後，速やかに－80～－90mVの静止膜電位に落ち着く．Na＋流入による興奮が「動」であるなら，K＋による静止膜電位は「静」ということになる．① Na＋を細胞外に汲み出し，K＋を細胞内に取り入れる交換系が存在するため細胞内は細胞外に比べK＋が多い．② イオンの中でK＋の膜透過性は高く（自由自在に動ける），濃度勾配に従って細胞内から細胞外へ出ていこうとする．③ 出ていくK＋という陽イオンを引き止めるための陰性電位が必要で，その平衡状態が静止膜電位である．つまり，低K血症では静止膜電位は深くなり，高K血症では浅くなる．刺激に敏感な低K血症と刺激に鈍感な高K血症高K血症では細胞内から細胞外に向かうK＋が少なくなるため静止膜電位は浅くなり，低K血症では逆に静止膜電位は深くなる．また，内向き整流K＋（IK1）チャネルが細胞外K＋濃度に応じてそれぞれ増減することで，静止膜電位が安定化するか不安定になるかが決定づけられる．高K血症がもたらす浅い膜電位では，Na＋チャネルは不活性化され，活動電位の立ち上がり速度は低下する．一方で，低K血症がもたらす深い膜電位では逆に活動電位の立ち上がり速度は増加するも，興奮までの時間がかかるため，QRS時間は延長することになる．例えるならば，走り幅跳びの助走は長過ぎても，短過ぎても，遠くまで跳べないことと同じである．興奮（脱分極）後の脱分極では，高カリウム血症ではIK1電流の増加に伴って，活動電位持続時間は短縮するためQT時間は短縮する（一気に脱分極が終了するのでT波テント状になる）．逆に低K血症ではIK1電流の低下によって活動電位持続時間が延長するためT波は平低延長し，U波が出現しQT時間は延長する．K＋濃度と心電図との関係を図11, 2）にまとめた．カリウム異常がもたらす不整脈不整脈の種類では，高K血症では活動電位は短縮するが静止膜電位が浅いため，Na＋チャネルの不活性化からの回復が遅れる．そ